ABSTRACT
La multiplicación del virus Junín en células Vero fue inhibida por la acción de drogas lisosomotrópicas de carácter básico como cloruro de amonio, clorhidrato de procaína y clorofeniramina. El efecto inhibitorio del cloruro de amonio (15mM) es máximo cuando la droga es agregada junto con el inóculo viral o inmediatamente después de la infección, pero aun agregado 8 horas después de la infección produce una inhibición significativa del 97,8%. Estos resultados indicarían que la droga actúa fundamentalmente sobre una etapa temprana del ciclo de multiplicación viral. Por lo tanto, el mecanismo de entrada del virus Junín a la célula transcurriría a través de una endocitosis mediada por receptor
Subject(s)
Animals , Arenaviruses, New World/drug effects , Chlorpheniramine/pharmacology , Ammonium Chloride/pharmacology , Procaine/pharmacology , Virus Replication , Arenaviruses, New World/physiology , Depression, Chemical , Endocytosis/drug effects , Lysosomes/drug effects , Receptors, Virus/drug effects , Vero CellsABSTRACT
En este trabajo se describen las características de una mutante termosensible de virus Junín, denominada C167, que se destaca por su marcada atenuación para ratón lactante. La menor patogenicidad de C167 para este huésped experimental respecto de XJC13 se manifiesta en animales de distintas edades al momento de la inoculación, que van desde los 2 hasta los 14 días de edad. Las mayores diferencias entre ambos virus se registran para el ratón de 2 días de edad, en el que los índices de letalidad, expresados como la relación DICT50/DL50, son de 4,4 y >- 580, para XJC13 y C167, respectivamente. Esta atenuación tambien se manifiesta por un sensible retraso en el día promedio de muerte en los pocos animales que mueren por inoculación de C167. Además, la mutante muestra un crescimiento sumamente restringido y lento en cerebro de ratón lactante respecto de la cepa parental, mientras que las curvas de crecimiento en células Vero para ambos virus siguen un patrón similar. Por otra parte, no se detectaron diferencias a nivel antigénico entre la mutante y la cepa parenteral a través de reacciones de neutralización cruzada con sueros hiperinmunes